男人必知的医学常识之隐睾

　　男人必知的医学常识之隐睾

　　隐睾一般是由于发育不好而导致的，但是具体原因并不十分清晰，目前公认的原因有几种定论，在这里我们会好好讲一讲。对于隐睾，其发病原因是什么?其行为机理是怎样的?我们会一一进行介绍。

　　隐睾症是指睾丸未下降到阴囊内。男孩在宫内发育到怀孕第B个月时睾丸即下降到阴囊内，少数于出生后1年才降入阴囊内，如果出生后1年内睾丸仍来下降入阴囊内，即可诊断为隐睾症。1岁时，发病率为0.8%～1.5%，说明大约有75%足月产男婴的隐睾和95%早产儿的隐睾可自行下降至阴囊内。经观察，这一过程大都于出生后前3个月内完成，推测和血浆睾丸酮含量相关。成人的隐睾发病率在11%左右，已被大量资料所证实。

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　　隐睾病因概要：

　　隐睾的病因主要分为2大方面：睾丸下降的发生机制尚不清楚，可能与睾丸引带、体型生长、腹腔压力、附睾的分化成熟、生殖股神经作用有关。组织学变化，隐睾位置越高，时间越长，睾丸的组织学改变愈明显。

　　隐睾详细解析：

　　睾丸下降机制：

　　睾丸下降的发生机制尚不清楚，可能的影响因素有：

　　1.睾丸引带：某些实验动物研究表明，离断支配睾丸引带的生殖股神经可引起睾丸下降不全。人类胎儿睾丸引带若发育异常可使睾丸引带不能与阴囊牢固连接，不能充分牵引睾丸下降。

　　2.体型生长相对较快而睾丸引带生长相对较慢。

　　3.腹腔压力推动睾丸通过腹股沟管。

　　4.附睾的分化成熟可能促进睾丸下降。

　　5.生殖股神经作用，在生殖股神经水平或以下的脊髓若有异常，儿童睾丸未降的发生率明显增加。

　　6.普遍认为，内分泌因素在睾丸下降中有重要作用。使用促性腺激素，睾丸酮可促进睾丸下降。使用5-α还原酶抑制剂或雄激素受体阻断剂，可致孕鼠生育患隐睾的后代。George等在动物实验中证实，睾丸引带是DHT靶组织，雄激素可能通过睾丸引带影响睾丸下降。Kallmann综合征，先天性5-α还原酶缺陷亦可导致隐睾。单侧隐睾患儿多无内分泌异常。

　　隐睾的组织学变化：

　　隐睾位置越高，时间越长，睾丸的组织学改变愈明显，这种变化1岁半时即可出现，如精原细胞少，管周组织增多等。这些组织改变是原发还是继发还不能肯定，因为这些患儿中，对侧正常位置睾丸也可出现类似病理改变。2岁到3岁以后组织改变更为明显，如结缔组织层增厚，纤维组织粘连等：青春期以后，胶原纤维更为增加，而且包绕曲细精管，使其不能收缩，管周围纤维化更为加重。Hadziselimovic证实，在正常儿童出生后，每50个曲细精管有50～100个精原细胞，在隐睾中精原细胞少于此数。Huff在232例单侧隐睾及195个对侧正常下降睾丸的组织学检查中证实，隐睾中生殖细胞数量减少，而且转化成Ad级精原细胞过程延迟，这些变化存在于隐睾及对侧下降的睾丸中。Mancini也发现隐睾病人曲精管发育停止在A级阶段。

　　通过上述介绍，我相信大家基本对其病因和机理有了一个很直观的认识，如果不及时发现治疗，很有可能会引发一系列不必要的并发症。